Diposkan pada Laporan Kasus, Tugas lain-lain

Laporan Kasus Parkinson Disease (Yuritsa)

Diposkan pada oleh saraf ambarawa

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN JAKARTA

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

 

Nama Mahasiswa      : Yuritsa Sasti Pradita                                  TandaTangan:

NIM                            :  1610221059

Dokter Pembimbing  :  dr. Nurtakdir Setiawan, Sp.S, Msc          TandaTangan:

 

STATUS PASIEN

 

  1. IDENTITAS PASIEN

Nama                           : Ny.Z

Umur                           : 54 tahun

Jenis kelamin               : Perempuan

Status perkawinan       : Menikah

Pendidikan                  : SMA

Pekerjaan                     : Ibu Rumah Tangga

Alamat                        : Biwak 03/01 Bergas, Kab. Semarang

No CM                        : 036xxx

Tanggal masuk RS      : 2 Mei 2017, pasien rawat inap Bangsal Dahlia – BPJS NON PBI      Kelas II

Tanggal keluar RS       : Lepas Raber 6 Mei 2017

 

  1. SUBJEKTIF

Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis (Suami Pasien),  3 Mei 2017, jam 16.00 WIB di Bangsal Dahlia.

Keluhan Utama:

Tangan gemetar

 

 

Keluhan Tambahan :

BAB cair sudah empat kali

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengeluhkan tangannya bergemetar sejak 5 tahun yang lalu, kedua tengan gemetar terus menerus tidak terkendali, hingga menggangu aktivitasnya. Tangannya yang gemetar ini dirasakan semakin memburuk. Tangannya berhenti bergemetar hanya ketika tidur. Selain itu pasien merasa kaki dan tangan terasa sangat kaku hingga sulit digerakkan dan terasa sakit jika bergerak. Gangguan aktifitas yang paling dirasakan menggangu pasien adalah ketika memegang sendok dan garpu saat makan. Pasien juga merasakan tangannya kesemutan dan seluruh anggota badan baik itu tangan, kaki dan badan terasa pegal.

Pasien mengaku kalo berjalan kaku seperti robot dan saat berjalan sulit berhenti sehingga mudah jatuh jika tidak dibantu ketika berdiri dan berjalan. Pasien juga merasa ketika berjalan badannya condong kedepan. Keluarga pasien mengatakan bahwa ketika pasien berbicara suaranya menjadi lebih kecil dari sebelumnya, kurang jelas, dan lambat. Pasien saat ini juga merasakan pusing. Pusing seperti berputar yang baru diarasakan pasien 2 hari ini. Selain itu pasien juga mengeluhkan mual tetapi tidak bisa muntah

Pasien belum pernah mengobati penyakitnya ke dokter, karena pasien merasa sakitnya merupakan penyakit karena usianya yang semakin tua sehingga pasien tidak pernah mengobati gemetarnya tersebut. Awalnya untuk mengurangi gemetarnya pasien mengurangi aktivitasnya, tetapi keluhan tidak membaik dan malah semakin memburuk. Sehingga menurut pasien dia akan berobat jika ada keluhan yang menganggu sekali.

Pasien tidak ada gangguan menelan, gangguan mental, halusinasi maupun ingatan, gangguan tidur, gangguan BAK. Pasien mengaku saat ini BAB nya cair dan hari ini sudah 4x BAB. Pasien mengaku selama 5 tahun ini juga tidak ada keluhan pada BAK dan BABnya. Keluhan BAB nya ini baru dirasakan saat ini saja. Selain itu pasien juga menyangkal telah mengkonsumsi obat dalam jangka panjang.

Sebelumnya pasien datang Ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan bab cair sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan badanya terasa lemas dan susah bangun. Kemudian pasien dirawat inapkan dan di rawat oleh spesialis penyakit dalam dan didiagnosis gastroenteritis akut. Setelah diperiksa ternyata pasien memiliki gejala tangannya bergemetar sehingga dikonsulkan ke spesialis saraf.

 

Riwayat Penyakit Dahulu:

  • Riwayat gejala stroke disangkal
  • Riwayat Vertigo disangkal
  • Riwayat Hipertensi tidak terkontrol, pasien mengaku tidak rutin minum obat. berobat ke dokter jika hanya ada keluhan saja.
  • Riwayat lain seperti :
  • Kejang : Disangkal
  • Diabetes Melitus : Disangkal
  • Jantung : Disangkal
  • Kolesterol : Disangkal
  • Keganasan : Disangkal
  • Trauma kepala : Disangkal

 

Riwayat Penyakit Keluarga:

  • Riwayat penyakit serupa disangkal
  • Riwayat stroke disangkal
  • Riwayat kejang disangkal
  • Riwayat hipertensi disangkal
  • Riwayat diabetes melitus disangkal
  • Riwayat penyakit jantung disangkal

 

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi:

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, sehari-hari hanya melakukan aktivitasnya di rumah saja. Kesan keadaan sosial ekonomi pasien cukup.

Anamnesis Sistem      :

Sistem serebrospinal                : pusing berputar (+), pingsan (-), riwayat vertigo (-)

Sistem neurologi                     : kedua tangan gemetar (+), kaki dan tangan kaku (+), jika berdiri dan berjalan badan condong kedepan (+), berbicara suara menjadi kecil dan lambat (+)

Sistem kardiovaskular             : nyeri dada (-), riwayat hipertensi (+), riwayat penyakit jantung (-)

Sistem respirasi                       : sesak nafas (-), batuk (-)

Sistem gastroinstestinal           : sulit menelan (-), mual (-), muntah (-), BAB cair

Sistem integument                  : tidak ada keluhan

Sistem urogenital                    : tidak ada keluhan

 

RESUME ANAMNESIS

Pasien perempuan usia 54 tahun dengan keluhan tangan kanan dan kiri gemetar, gemetar terus menerus hingga mengganggu aktivitas. Kaki dan tangan kaku hingga sulit digerakkan dan sakit saat digerakkan. Jika berdiri dan berjalan badan condong kedepan. Bicara menjadi lebih kecil dari sebelumnya dan lambat. Pasien juga mengeluhkan BAB cair . Pasien belum pernah mengobati gemetarnya, berobat hanya ketika ada keluhan saja.

Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol.

 

DISKUSI I

Pada pasien ini dari anamnesis didapatkan gejala tangan gemetar terus menerus hingga menganggu aktivitas. Tremor yang terdapat pada penyakit parkinson ialah resting tremor 3-5 Hz/detik. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor biasanya terdapat pada jari, tangan, dagu, bibir, dan lidah. Tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Tremor ini dimulai dari sebelah anggota tubuh bagian atas dan diikuti oleh anggota tubuh bagian bawah. Pada pasien ini ditemukan adanya tremor pada tangan dan menurut pengakuan pasien tremor berlangsung terus menerus dan menghilang saat tidur.

Pasien juga merasakan kaki dan tangannya terasa kaku. Karena terlalu kaku pasien sulit untuk bergerak dan terasa sakit saat bergerak. Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfamotoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat. Kekakuan ini bisa terjadi selain di tangan contohnya di leher. Pasien juga merasa pegal sekitar leher. Maka dari itu jalannya menjadi membungkuk dan dirasa tidak seimbang karena tubuhnya terasa kaku. Pada pasien ini terjadi kekakuan pada sendi-sendi tangan dan kaki, selain itu pasien juga merasa badannya condong ke depan saat berdiri dan berjalan.

Keluarga pasien mengatakan ketika pasien berbicara suaranya menjadi lebih kecil dan lambat. Penyakit parkinson ditandai dengan gerakan yang serba melambat yang disebut dengan bradikinesia. Bradikinesia memiliki banyak bentuk tergantung dari bagian tubuh yang terkena. Biasanya penderita parkinson menjadi sulit juga melakukan gerakan halus. Hipomimia dengan kedipan mata yang berkurang, hipofonia, disarthria, tachypemia, mikrografia, shuffling gait, kesulitan menelan secara spontan, ayunan tangan yang berkurang dan kesulitan melakukan kegiatan sehari-hari. Salah satu tanda pada parkinson juga mikrografia yaitu tulisan tangan lama kelamaan menjadi mengecil. Wajah pasien juga menjadi datar tanpa ekspresi.

 

PARKINSON

Definisi parkinson menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) adalah Penyakit Parkinson adalah penyakit degenerasi otak terbanyak kedua setelah penyakit Alzheimer. Pada Penyakit Parkinson terjadi penurunan jumlah dopamin di otak yang berperan dalam mengontrol gerakan sebagai akibat kerusakan sel saraf di substansia nigra pars kompakta di batang otak. Penyakit ini berlangsung kronik dan progresif, dan belum ditemukan obat untuk menghentikan progresifitasnya. Progresifitas penyakit bervariasi dari satu orang ke orang yang lain. (PERDOSSI, 2016).

Etiologi Parkinson

Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, atau idiopatik. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang  belum diketahui, serta terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.2

Penyakit Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansia nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan timbulnya penyakit parkinson adalah sebagai berikut: 2

  1. Usia

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim setelah penyakit Alzheimer, dengan insidens di Inggris kira-kira 20/100.000 dan prevalensinya 100-160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1% pada umur 65 tahun dan meningkat 4-5% pada usia 85 tahun2, 3

 

  1. Genetik

Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan, karena kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot dan dizigot. Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah diperkuat, bagaimanapun, dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi, lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early onset.5

Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit Parkinson. Yaitu mutasi pada gen α-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK 2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.6

Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga meningkatkan faktor resiko menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonism tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetik di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

  1. Faktor Lingkungan.7
  1. Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria.

  1. Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

  1. Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predisposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

  1. Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stres oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi merupakan neuroprotektif.

  1. Ras

Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit hitam.

  1. Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar.

  1. Stress dan Depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stres dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stres dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stres oksidatif.

  1. Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplamik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.3,6

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion basalis. Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan ganglion basalis menurun, menyebabkan gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis motorik ataupun non-motorik. Hal tersebut mengakibatkansemua fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), tremor, kekakuan (rigiditas) dan hilangnya refleks postural.3,6,8

Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit parkinson, karena terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.6

 

Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula spinalis berada dibawah kendali sel piramid korteks motorik, langsung atau lewat kelompok inti batang otak. Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat traktus piramidalis, sedangkan yang tidak langsung lewat sistem ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis ikut berperan. Komplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal menimbulkan gerakan otot menjadi halus, terarah dan terprogram.6

Ganglia Basalis (GB) tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu:6

  1. Striatum (neostriatum dan limbic striatum)
  2. Neostriatum terdiri dari putamen (Put) dan Nucleus Caudatus (NC).
  3. Globus Palidus (GP)
  4. Substansia Nigra (SN)
  5. Nucleus Subthalami (STN)

Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran sertanya GB dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik dengan inti medula spinalis. Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari korteks motorik, korteks premotor dan supplementary motor area menuju ke GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke GPi (Globus Palidus internus) lewat jalur langsung (direk) dan tidak langsung (indirek) melalui GPe (Globus Palidus eksternus) dan STN. Dari GPe diteruskan menuju ke inti-inti talamus (antara lain: VLO: Ventralis lateralis pars oralis, VAPC: Ventralis anterior pars parvocellularis dan CM: centromedian). Selanjutnya menuju ke korteks dari mana jalur tersebut berasal. Masukan dari GB ini kemudian mempengaruhi sirkuit motorik kortiko spinalis (traktus piramidalis). Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya kelainan di ganglia basalis oleh karena hubungan antara kelompok-kelompok inti disitu sangat kompleks dan saraf penghubungnya menggunakan neurotransmitter yang bermacam-macam. Namun ada dua kaidah yang perlu dipertimbangkan untuk dapat mengerti perannya dalam patofisiologi kelainan ganglia basalis. Patofisiologi GB dijelaskan lewat dua pendekatan, yaitu berdasarkan cara kerja obat menimbulkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik, dan perubahan keseimbangan jalur direk (inhibisi) dan jalurindirek (eksitasi). Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasioksiradikal, seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan α-sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:6

  • Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.
  • Kerusakan mitikondria akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
  • Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc.

Dua hipotesis yang disebut juga mekanisme degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson ialahhipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.

  1. Hipotesis Radikal Bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

  1. Hipotesis Neurotoksin

Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.
  • Manifestasi Klinis

 

 

  1. Gejala Motorik.2,4,6
  • Tremor/bergetar

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

  • Rigiditas/kekakuan

Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila pergelangan difleksi dan ekstensi pasif dan pronasi serta supinasi lengan bawah secara pasif. Pada stadium lanjut rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif. Rigiditas merupakan peningkatan terhadap regangan otot pada otot antagonis dan agonis. Salah satu gejala dini dari rigiditas ialah hilangnya gerak asosiasi lengan bila berjalan. Peningkatan tonus otot pada sindrom prakinson disebabkan oleh meningkatnya aktifitas neuron motorik alfa. Kombinasi dengan resting tremor mengakibatkan bunyi seperti gigi roda yang disebut dengan cogwheel phenomenon muncul jika pada gerakan pasif.

  • Akinesia/bradikinesia

Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada impuls optik, labirin, propioseptif dan impuls sensoris di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan berubahan aktivitas refleks yang mempengaruhi motorneuron gamma dan alfa. Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

  • Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Keadaan tersebut juga berimplikasi pada hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf proprioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.

  • Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

  • Langkah dan Gaya Jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

  • Bicara Monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

 

  • Demensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

  • Gejala lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif).

  1. Gejala Non-Motorik
  • Disfungsi otonom
    • Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostat
    • Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
    • Pengeluaran urin yang banyak
    • Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku orgasme.
  • Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
  • Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
  • Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
  • Gangguan sensasi
    • Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna.
    • Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan system saraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan.
    • Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).

 

 

DIAGNOSIS SEMENTARA

  1. Klinis     : Tangan gemetar, kaki dan tangan kaku, suara menjadi lebih lambat dan pelan
  2. Topis : Bangunan ekstrapiramidal
  3. Etiologi : parkinson dd gangguan metabolik, gangguan elektrolit, gangguan hormon

 

OBJEKTIF (dilakukan pada tanggal anamnesis 3 Mei 2017 pukul 16.00 WIB)

  1. Status Generalis
  2. Keadaan umum : tampak sakit sedang
  3. Kesadaran : Compos Mentis GCS = E4V5M6= 15
  4. TD : 150/80 mmHg
  5. Nadi : 77 x/menit, Reguller
  6. Pernapasan : 22 x/menit, Reguller
  7. Suhu : 36,5oC
  8. Spo2 : 98%
  9. Kepala : normosefali, tidak ada kelainan, Hipomimia (+)
  10. Mata : OD : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+),

RCTL (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)

OS : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+),

RCTL (+) Ptosis (–), Eksoftalmus (-)

  1. THT : rhinorea (-), otorhea (-), NGT (-)
  2. Mulut       : Mukosa tidak tampak hiperemis, mulut mencong (-)
    1. Faring : Mukosa hiperemis (-), T1-T1 tenang, Uvula ditengah, arcus faring simetris
    2. Lidah : Atrofi papil lidah (-), lidah deviasi (-), tremor (+)
  3. Leher : pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar, trachea

ditengah, JVP 5 ± 2 Cm

Thoraks                   : Cor :

  1. Inspeksi : ictus codis tampak
  2. Palpasi : tidak kuat angkat

medial di ICS 5 linea Midclavikula

sinistra

  1. Perkusi : Kanan jantung           : ICS 4  linea

sternalis dextra

Pinggang jantung        : ICS 3 linea

parasternalis sinistra

  1. Kiri jantung : ICS 5, 2 cm medial linea midclavicula

sinistra

  1. Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

Depan Dextra

I: Simetris, retraksi dinding dada (-)

Pal :vocal fremitus kanan = kiri

Per: sonor

Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi (-)

 Sinistra

I: Simetris, retraksi dinding dada (-)

Pal :vocal fremitus kanan = kiri

Per: sonor

Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi(-)
Belakang I: Simetris, retraksi dinding dada (-)

Pal :Stem fremitus kanan = kiri

Per: Sonor

Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi(-)

 I: Simetris, retraksi dinding dada (-)

Pal :Stem fremitus kanan = kiri

Per: Sonor

Aus: suara dasar vesikuler, suara tambahan : wheezing (-), ronchi(-)

 

 

 

 

 

 

 

 

Depan                                                  Belakang

 

 

 

 

 

  1. Abdomen : datar, supel, timpani, BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba
  2. Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan, DC (-)
  1. Ekstremitas                 : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-), tremor (+),          kaku (+)

 

  1. Status psikikus
  2. Cara berpikir : Wajar, sesuai umur
  3. Tingkah laku : Wajar, pasien sadar
  4. Ingatan : Baik, amnesia (-)
  5. Kecerdasan : Baik, sesuai tingkat pendidikan
  6. Status neurologikus
  7. Kepala
  8. Bentuk : normosefali
  9. Nyeri tekan : negatif
  • Simetris : simetris
  1. Pulsasi : positif
  2. Ekspresi wajah : datar
  3. Leher
  4. Sikap : Simetris
  5. Pergerakan : Bebas
  • Kaku kuduk : negatif
  1. Pemeriksaan saraf kranial
    1. N. I kanan                         kiri

Subjektif                             Baik                             Baik

Dengan bahan                     baik                             baik

  1. N. II kanan                         kiri

Tajam penglihatan                          baik

Lapangan penglihatan                    baik

Melihat warna                                 baik

Fundus okuli                                   Tidak dilakukan

 

  • N. III kanan                         kiri

Ptosis                                  (-)                                (-)

Gerakan mata ke medial     Baik                             Baik

Gerakan mata ke atas         Baik                             Baik

Gerakan mata ke bawah     Baik                             Baik

Nistagmus                           (-)                                (-)

Eksoftalmus                        (-)                                (-)

Enoftalmus                                     (-)                                (-)

Pupil  –  Besar                     3 mm                           3 mm

  • Bentuk bulat, isokor, sentral

Refleks terhadap sinar

langsung/tidak langsung     (+)                               (+)

Refleks konvergensi           (+)                               (+)

Refleks Akomodasi            (+)                               (+)

Melihat ganda                     (-)                                (-)

 

  1. N.IV kanan                         kiri

Pergerakan mata

(ke bawah-lateral)               Baik                             Baik

Srabismus  konvergen         (-)                                (-)

Melihat ganda                     (-)                                (-)

 

  1. N.V kanan                         kiri

Membuka mulut                 Baik                             Baik

Menggigit                           Baik                             Baik

Refleks kornea                    Baik                             Baik

Sensibilitas                          Baik                             Baik

Reflek bersin                      Baik                             Baik

Trismus                               Baik                             Baik

 

  1. N.VI kanan                         kiri

Pergerakan mata ke lateral              normal             normal

Strabismus konvergen                    (-)                                (-)

Melihat ganda                                 (-)                                (-)

 

  • N.VII kanan                         kiri

Sulcus nasolabialis                              simetris

Kedipan mata                     Baik                             Baik

Sudut Mulut                       Baik                             Baik

Mengerutkan dahi              (-)                                (-)

Menutup mata                    (+)                               (+)

Meringis                              (+)                               (+)

Mengembungkan pipi         (+)                               (+)

Daya Kecap 2/3 anterior     (+)                               (+)

 

  • N.VIII kanan                         kiri

Detik arloji                                    baik

Suara berisik                                 normal

Weber                                           normal

Rinne                                            normal

 

  1. N.IX

Perasaan lidah 1/3 belakang                      baik

Refleks Muntah                                          +

Arcus pharynx                                            Baik

 

Tersedak                                                     (-)

Sengau                                                        (-)

 

  1. N.X

Arcus pharynx                                   Simteris

Menelan                                               normal

     Bicara                                                  normal       

 

  1. N.XI kanan                         kiri

Mengangkat bahu               Baik                             Baik

Memalingkan kepala           Baik                             Baik

Tropi otot bahu                   Eutrofi                         Eutrofi

Sikap Bahu                         Simetris                       Simetris

 

  • N.XII

Sikap lidah                                      Deviasi (-)

Artikulasi                                        normal

     Menjulurkan lidah                                  (+)

Tremor lidah                                           (+)

Fasikulasi                                                (-)

Trofi otot lidah                               Eutrofi

Kekuatan lidah                               baik

  1. Badan dan anggota gerak
  2. Badan
    1. Motorik
      1. Respirasi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis
      2. Duduk : Tidak dapat dinilai
  • Bentuk columna verterbralis : Tidak dapat dinilai
  1. Pergerakan columna vertebralis : Tidak dapat dinilai

 

 

  1. Sensibilitas kanan                         kiri

Taktil                               +                                  +

Nyeri                                +                                  +

Thermi                             +                                  +

Diskriminasi                     +                                  +

Lokalisasi                         +                                  +

 

 

  1. Refleks

Refleks kulit perut atas               : baik

Refleks kulit perut bawah           : baik

Refleks kulit perut tengah           : baik

 

 

Pemeriksaan Motorik

G B B K 5 5 Tn N N Tr Eu Eu
B B 5 5 N N Eu Eu

 

RF + + RP – – Cl –

 

Didapatkan adanya cogwheel phenomenon (+)

  1. Koordinasi, gait, dan keseimbangan
  2. Cara berjalan : seperti robot
  3. Tes Romberg : sdn
  4. Disdiadokokinesia : Tidak dilakukan
  5. Rebound phenomenon : Tidak dilakukan
  6. Tandem gait : Pasien merasa ingin jatuh

 

  1. Gerakan-gerakan abnormal
  2. Tremor : (+)
  3. Miokloni : (-)
  4. Khorea : (-)

 

  1. Rangsang Meningeal
  2. Kaku Kuduk : (-)
  3. Brudzinski I : (-)
  4. Brudzinski II : (-/-)
  5. Laseque Sign : (-/-)
  6. Kernig Sign : (-/-)

 

  1. SISTEM OTONOM
    1. Miksi : Dalam Batas Normal
    2. Defekasi : BAB cair sebanyak 4x sehari

 

  1. KRITERIA HUGHES
    1. Gejala utama
    2. Tremor (+)
    3. Rigiditas (+)
    4. Akinesia/bradikinesia (+)
    5. Instability postural (+)

 

Hasil : Terdapat semua gejala utama pada pasien

  1. STADIUM HOEHN AND YAHR
  • Stadium 4 : Terdapat gejala yang  berat,  masih  dapat  berjalan  hanya  untuk  jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

 

 

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG  

Tanggal 4 Mei 2017

DARAH LENGKAP

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Lekosit  9,4 3,5 – 11,0
Eritrosit 3,65 (L) 3,8 – 5,9
Hemoglobin   10,8 (L) 11,7 – 15,5
Hematokrit 31,5 (L) 35 – 47
MCV  85,8 82 – 98
MCH  29,6 27 – 32
MCHC 34,5 32 – 37
Trombosit 236 rb 150 – 400

 

 

DIFF

Basofil                        : 0,2%

Eosinofil                      : 1,3%

Limfosit                      : 20,5%  (L)

Monosit                       : 0,5% (L)

Neutrofil                     : 77,5% (H)

KIMIA DARAH

Pemeriksaan Hasil Satuan Harga normal
SGPT 22 U/L 0 – 35
Kreatinin  1,07 (H) Mg/dL 0,45 – 0,75

 

  1. RESUME

Objektif :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, GCS 15 (E4V5M6), Tekanan darah : 150/80mmHg, Nadi 77x/menit, RR 22x/menit, Suhu : 36,5 oC, Pupil : Isokor, 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+. Pada status generalis didapatkan ekspresi wajah datar, lidah tremor (+), tremor pada ekstremitas atas (+) dan kaku pada kedua ektremitas baik atas maupun bawah. Pada  pemeriksaan saraf cranial ditemukan tremor pada lidah. Refleks fisiologis (+) dan refleks patologis (-) pada semua ekstremitas. Pada pemeriksaan koordiansi gaya berjalan seperti robot (+)

Kriteria Hughes

  1. Gejala utama
    1. Tremor (+)
    2. Rigiditas (+)
    3. Akinesia/bradikinesia (+)
    4. Instability postural (+)

 

Hasil : Terdapat semua gejala utama

 

STADIUM HOEHN AND YAHR

  • Stadium 4 : Terdapat gejala yang  berat,  masih  dapat  berjalan  hanya  untuk  jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
  1. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis Klinis                     : Parkinson Syndrome dengan gejala resting tremor +, rigiditas+, bradikenesia +

Diagnosis Topis                     : Substansia nigra

Diagnosis Etiologi                  : Degenerasi neuron pigmen di substansia nigra : Parkinson

Diagnosis Tambahan            : Gastroenteritis Akut

DISKUSI II  

Pada kasus ini pasien perempuan usia 54 tahun di diagnosa dengan parkinson. Berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan baik secara alloanamnesis maupun secara autoanamnesa.

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik  mulai dari vital sign sampai dengan Head to Toe. Pada pemeriksaan fisik didapatkan wajah datar, lidah tremor, ektremitas atas tremor dan kaku pada kedua ektremitas atas dan bawah. Dari pemeriksaan fisik ini didapatkan adanya tanda-tanda dari gejala utama parkinson yaitu tremor, rigiditas, dan akinesia (wajah datar). Pada pemeriksaan status neurologis didapatkan tremor lidah. Sehingga dari hasil pemeriksaan didapatkan adanya 3 gejala utama dari penyakit parkinson. Hal ini dapat memperkuat diagnosis pasien yaitu penyakit parkinson

 

DIAGNOSIS PARKINSON

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :

  1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.
  2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
  3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.
  4. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dengan memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus dengan melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus lanjut.

Salah satu klasifikasi yang dipakai untuk penegakkan diagnosis PD secara klinis yaitu melalui kriteria dari Hughes :

  • Possible

Terdapat salah satu dari gejala utama : resting tremor, rigiditas, bradikinesia, kegagalan refleks postural

  • Probable

Kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

  • Definite

Kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal) dan responsif terhadap pengobatan levodopa.

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :

  • Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat  gejala  yang  ringan,  terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)
  • Stadium 2:  Terdapat   gejala   bilateral,   terdapat   kecacatan   minimal, sikap/cara berjalan terganggu
  • Stadium 3:  Gerak  tubuh  nyata  melambat,  keseimbangan   mulai   terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
  • Stadium 4: Terdapat gejala yang  berat,  masih  dapat  berjalan  hanya  untuk  jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
  • Stadium 5:  Stadium  kakhetik  (cachactic  stage),  kecacatan  total,  tidak   mampu berdiri dan berjalan walaupun

 

PEMERIKSAAN FISIK

  1. Pengamatan saat pasien duduk :
  • Tremor saat istirahat, terlihat di tangan atau tungkai bawah.
  • ekspresi wajah seperti topeng / face mask (kedipan mata dan ekspresi wajah menjadi datar),
  • postur tubuh membungkuk,
  • tremor dapat ditemukan di anggota tubuh lain (meskipun relatif jarang) misalnya kepala, rahang bawah, lidah, leher atau kaki
  1. Pemeriksaan bradikinesia :
  • Gerakan tangan mengepal-membuka-mengepal dan seterusnya berulangulang, makin lama makin berkurang amplitudo dan kecepatannyanya
  • Gerakan mempertemukan jari telunjuk-ibu jari (pada satu tangan) secara berulang-ulang makin lama makin berkurang amplitudo dan kecepatannyanya
  • Tulisan tangan makin mengecil
  • Kurang trampil melakukan gerakan motorik halus, seperti membuka kancing baju
  • Ketika berbicara suara makin lama makin halus, dan artikulasi mejadi tidakjelas, kadang-kadang seperti gagap
  1. Pengamatan saat pasien berjalan :
  • Kesulitan / tampak ragu-ragu saat mulai berjalan (hesitancy), berjalandengan kaki diseret (shuffling), jalan makin lama makin cepat (festination),
  • Ayunan lengan berkurang baik pada 1 sisi anggota gerak maupun dikeduanya.
  1. Ditemukan rigiditas pada pemeriksaan tonus otot : gerakan secara pasief oleh pemeriksa, dengan melakukan fleksi-ekstensi secara berurutan, maka akan dirasakan tonus otot seperti ‘roda gigi’. Biasanya dikerjakan di persendian siku dan lengan.
  2. Pemeriksaan instabilitas postural / tes retropulsi : pasien ditarik dari belakang pada kedua bahunya untuk melihat apakah pasien tetap mampu mempertahankan posisi tegak.
  3. Pemeriksaan fisik lain untuk menemukan tanda negatif dari Penyakit Parkinson:
  • Pemeriksaan refleks patologis : refleks patologis negatif
  • Pemeriksaan gerakan bola mata ke atas : gerakan okulomotor normal
  • Pemeriksaan tekanan darah postural
  • Pemeriksaan fungsi otonom, misalnya pengontrolan miksi –adakah inkontinensia
  • Pemeriksaan fungsi serebelum, misalnya ataksia saat berjalan
  • Pemeriksaan fungsi kognitif yang muncul pada permulaan penyakit.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 6,9

  1. EEG (Elektroensefalografi)

Melalui pemeriksaan EEG, diharapkan akan didapatkan perlambatan dari gelombang listrik otak yang bersifat progresif.

  1. CT Scan Kepala

Melalui pemeriksaan CT Scan kepala, diharapkan akan didapatkan gambaran terjadinya atropi kortikal difus, dengan sulki melebar, dan hidrosefalus eks vakuo.

 

 

 

 

 

 

PLANING

  1. Diagnosa :
    • EEG
    • CT-Scan
  2. Terapi :
    • Non Medikamentosa :
      • Terapi rehabilitasi
    • Medikamentosa :
      • Citicolin 2×500
      • Levasid 3×1
      • THP 3×1
      • Asam Folat 2×1
      • Flunarizin 2×5
  1. Edukasi :
    1. Makan obat dan kontrol ke dokter secara teratur.
    2. Edukasi keluarga.
  2. Monitoring :
    1. Keadaan umum
    2. Tanda vital
    3. Deficit neurologis
    4. Pemeriksaan penunjang

VIII. PROGNOSIS

Death                  : Dubia ad bonam

Disease                 : Dubia ad bonam

Dissability            : Dubia ad bonam

Discomfort           : Dubia ad bonam

Dissatisfaction     : Dubia ad bonam

Distutition            : Dubia ad bonam

 

 

DISKUSI III

Pada pasien ini diberikan levodopa karena levodopa akan masuk ke blood brain barrier, masuk ke otak dan akan berubah menjadi dopamin, dimana dopamin pada kasus parkinson kadarnya rendah. Diharapkan dengan terapi ini akan meningkatkan kadar dopamin sehingga gejala ekstrapiramidal berkurang. Pemberian antikolinergik juga dimaksudkan untuk mengurangi gejala tremornya karena pada kasus pasien ini gejala tremor paling dominan. Tremor ini terjadi karena ketidak seimbangan antara Dopamin yang berkurang dengan asetilkolin yang lebih dominan. Sehingga pemberian antikolinergik ini akan menurunkan asetilkolin yang berfungsi membangkitkan dan membuat kadar dopamin dan asetilkolin lebih seimbang.

Levazide mengandung levodopa dan benzerazide. Levodopa merupakan obat yang mengganti dopamin. Dipakai sebagai pengobatan utama untuk parkinson. Di dalam tubuh levazide akan diubah sebagai dopamin. Obat ini efektif untuk menghilangkan gejala karena dapat langsung menggantikan dopamin yang  produksinya menurun karena degenerasi substansia nigra. Benserazide atau disebut juga carbidopa dapat meningkatkan kerja dari levodopa, sehingga dapat menurunkan dosis levodopa hingga 4 kali untuk mendapatkan hasil yang sama.

Pasien diberi terapi levodopa dan dilihat perkembangannya apakah gejala berkurang atau tidak. Pada parkinson gejala akan sangat berkurang setelah diberi terapi levodopa, maka dari itu pasien harus rutin kontrol untuk melihat perkembangan penyakitnya dan penyesuaian dosis maupun apakah diperlukan obat obatan lain seperti Dopamin agonis, MAOB inhibitor, COMT inhibitor yang akan menaikkan kadar dopamin dan membuat terapi levodopa makin meningkat efeknya.

 

PENATALAKSANAAN PARKINSON

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan

penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah :

  • Terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien,
  • Neuroproteksi
  • Neurorestorasi

Neuroproteksi dan neurorestorasi keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.  Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.6,9

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetapmelakukan kegiatan sehari-hari.

Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan ,sebagai berikut :

  1. Terapi Famakologik
    1. Bekerja pada sistem dopaminergik
    2. Bekerja pada sistem kolinergik
    3. Bekerja pada Glutamatergik
    4. Bekerja sebagai pelindung neuron
    5. Lain-lain
  2. Terapi Pembedahan
    1. Deep-Brain Stimulation (DBS)
    2. Transplantasi
  3. Non Farmakologik
    1. Edukasi
    2. Terapi rehabilitasi

 

  1. Terapi Farmakologik
  1. Bekerja pada sistem dopaminergic
  2. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa).2,4,6,9

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk  penyakit  parkinson.  Di  dalam  otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergic oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopadekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Banyak dokter menunda  pengobatan  simtomatis  dengan  levodopa  sampai   memang  dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,  sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar- darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan enzimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa pada pemakian bertahun-tahun adalah diskenisia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.

  1. Agonis dopamin4,6, 9

Agonis  dopamin  seperti  Bromokriptin  (Parlodel),  Pergolid  (Permax), Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan  peningkatan gejala Parkinson.

Obat ini dapat berguna untuk  mengobati  pasien  yang  pernah  mengalami  serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.

  1. Penghambat Monoamine Oxidase (MAO Inhibitor)6

Selegiline  (Eldepryl),  Rasagaline  (Azilect).  Inhibitor  MAO  diduga  berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala  dengan  dengan  menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan  dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L- amphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia

  1. Bekerja pada sistem kolinergik
    1. Antikolinergik6

Obat  ini  menghambat  sistem   kolinergik   di   ganglia   basal   dan   menghambat   aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal)  dan   procyclidine (kamadrin).

Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.

  1. Bekerja pada Glutamatergik
    • Amantadin 6

Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja  di  bagian  lain  otak.  Obat  ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.

  1. Bekerja sebagai pelindung neuron
    • Neuroproteksi6

Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :

  1. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron. Termasuk dalam kelompok ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic factor), NT 4/5 (Neurotrophin 4/5) , GDNT (glia cell line-derived neurotrophic factorm artemin), dan sebagainya . Semua belum dipasarkan
  2. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan neurotoksis (MPTP , Glutamate) . Termasuk disini antagonis reseptor NMDA, MK 801, CPP remacemide dan obat antikonvulsan
  3. Anti oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat serangan radikal bebas. Deprenyl (selegiline), 7-nitroindazole, nitroarginine methyl- ester, methylthiocitrulline, 101033E dan 104067F, termasuk didalamnya. Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi radikal bebas. Dalam penelitian ditunjukkan vitamin E (tocopherol) tidak menunjukkan efek anti oksidan.
  4. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di mitokondria . Coenzym Q10 ( Co Q10 ), nikotinamide termasuk dalam golongan ini dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari penyakit
  5. Rotigotine, rotigotine transdermal yang disampaikan adalah tambahan yang secara klinis inovatif dan berguna untuk kelas agonis dopamin reseptor. Rotigotine transdermal patch mewakili pilihan efektif dan aman untuk pengobatan pasien dengan awal untuk maju penyakit Parkinson. Kemungkinan non-invasif dan mudah digunakan formulasi yang memberikan stimulasi terus-menerus dopaminergik mungkin langkah menuju meminimalkan komplikasi yang timbul dari stimulasi pulsatil     Karena    pasien    penyakit    Parkinson    biasanya harus mengambil banyak dosis obat setiap hari, patch ini diharapkan akan membantu banyak penderita.10
  6. Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk  penyakit parkinson,   yaitu      Pada   dasawarsa   terakhir,    banyak    peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan potensinya sebagai neuroprotektan. Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R nikotinik memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis , misalnya glutamat lewat R NMDA , asam kainat, deksametason dan MPTP . Bahan nikotinik juga mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemia.8

Terapi  neuroprotektif    dapat    melindungi    neuron    dari    kematian    sel    yang diinduksi progresifitas                 penyakit.    Yang   sedang    dikembangkan    sebagai    agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

 

 

  1. Terapi pembedahan2,4, 11

Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi memberikan respon terhadap pengobatan /  intractable  ,  yaitu  masih  adanya gejala dua dari gejala utama penyakit parkinson (tremor, rigiditas, bradi/akinesia, gait/postural instability), Fluktuasi motorik, fenomena on-off, diskinesia karena obat, juga memberi respons baik terhadap pembedahan .

Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :

  1. Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala :
    • Akinesia / bradikinesia
    • Gangguan jalan / postural
    • Gangguan bicara
  2. Thalamotomi, yang efektif untuk gejala :
    • Tremor
    • Rigiditas
    • Diskinesia karena
  • Deep Brain Stimulation (DBS)

Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada  seperti  alat  pemacu  jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan  mengendalikan  diskinesia.

  • Transplantasi

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit  parkinson  dimulai  1982  oleh  Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi  T cells sehingga masa hidup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.

 

  1. Terapi Non-farmakologis
    1. Edukasi

Pasien serta  keluarga  diberikan  pemahaman  mengenai  penyakitnya,  misalnya  pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

  1. Terapi Rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat   bertambah   beratnya       gejala   penyakit   serta   mengatasi   masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi,  okupasi, dan psikoterapi.

Latihan fisioterapi meliputi: latihan  gelang  bahu  dengan  tongkat,  latihan  ekstensi  trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.

Latihan okupasi yang memerlukan  pengkajian  ADL  pasien,  pengkajian  lingkungan  tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :

  • Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara  jelas  dan  tidak cepat,  mampu  menggunakan  tanda-tanda   verbal   maupun   visual   dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun
  • Strategi gerak : seperti bila akan  belok  saat  berjalan  gunakan  tikungan  yang  agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu
  • Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk  atau  berdiri  dengan  kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari escalator atau pintu berputar. Saat berjalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat

 

 

 

FOLLOW UP

  4 Mei 2017 5 Mei 2017 6 Mei 2017
S Pusing (+), tremor (+), jika kaki atau tangan digerakkan terasa nyeri, sudah bisa duduk namun masih dibantu Pusing (+), tremor (+) berkurang, jika berdiri masih harus dibantu, berjalan kaku seperti robot, kaku tangan sudah berkurang Pusing (+), kaku dan tremor sudah berkurang
O KU : TSS, Kes : CM

GCS = 15 (E4M6V5)

S : 36o C, N: 76x/mnt

RR: 22x/mnt

TD : 134/73 mmHg

Pupil:Isokor,

RCL +/+, RCTL +/+

 

Pemeriksaan fisik :

Hipomimi (+), tremor di ekstremitas atas (+), kaku pada ekstrimitas atas dan bawah

 

Motorik :

5555  5555

5555  5555

 

RF:                   RP :

+     +          –       –

+     +          –      –

 

N.Kranialis :

Tremor lidah (+)

Pemeriksaan keseimbangan : Jalan seperti robot

 

 KU : TSS, Kes : CM

GCS = 15 (E4M6V5)

S : 36o C, N: 78x/mnt

RR: 24x/mnt

TD : 130/70 mmHg

Pupil:Isokor,

RCL +/+, RCTL +/+

 

Pemeriksaan fisik :

Hipomimi (+), tremor di ekstremitas atas (+), kaku pada ekstrimitas atas dan bawah

 

Motorik :

5555  5555

5555  5555

 

RF:                   RP :

+     +          –       –

+     +          –      –

 

N.Kranialis :

Tremor lidah (+)

Pemeriksaan keseimbangan : Jalan seperti robot

 

 KU : TSS, Kes : CM

GCS = 15 (E4M6V5)

S : 37o C, N: 80x/mnt

RR: 24x/mnt

TD : 90/60 mmHg

Pupil:Isokor,

RCL +/+, RCTL +/+

 

Pemeriksaan fisik :

Hipomimi (+), tremor di ekstremitas atas (+), kaku pada ekstrimitas atas dan bawah

 

Motorik :

5555  5555

5555  5555

 

RF:                   RP :

+     +          –       –

+     +          –      –

 

N.Kranialis :

Tremor lidah (+)

Pemeriksaan keseimbangan : Jalan seperti robot

 
A Parkinson Parkinson Parkinson
P Po. Levaside 3×1

Po. THP 3×1

Po. Asam folat 2×1

 Inj. Citicolin 2×500 mg

Po. Levaside 3×1

Po. THP 3×1

Po. Asam folat 2×1

Po. Flunarizin 2×5 mg

 Inj. Citicolin 2×500 mg

Po. Levaside 3×1

Po. THP 3×1

Po. Asam folat 2×1

Po. Flunarizin 2×5 mg

 

–         Lepas Raber

Dibekali obat

Po. Levaside 3×1

Po. THP 3×1

Po. Asam folat 2×1

Po. Flunarizin 2x5mg

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Daftar Pustaka

 

  1. Hanifah M. Pengaruh Ekstrak Biji Korobenguk Hasil Soxhletasi Terhadap Gejala Penyakit Parkinson.
  2. Ginsberg Lecture Notes: Neurologi. 8 ed. Jakarta: Erlangga; 2008.
  3. Silitonga R. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup Penderita penyakit parkinson di poliklinik saraf rs dr kariadi. Semarang: Universitas Diponegoro;
  4. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
  5. Laksono SQea. Persentase Distribusi Penyakit Genetik dan Penyakit Yang Dapat Disebabkan Oleh Faktor Genetik Di RSUD Serang. 2011;3:5.
  6. Baehr MF, Michael. Duu,s Topical Diagnosis in Neurology. 4th ed. United States of America: Thieme;
  7. A Manajemen dari Penyakit Parkinson yang Lanjut.1-3,.
  8. Purba JS. Penyakit Parkinson. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;
  9. Ropper AHB, Robert. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed. United States of America: McGraw-Hill; 2005.
  10. Gupta Rea. Rotigotine in Early and Advanced Parkinson’s Disease. Delhi Psychiatry 2013;16.
  11. Mumenthaler MM, Heinrich, et al. Neurology. 4th reviewed and enlarged edition ed. Germany: Thieme;
  1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2016. Guideline Parkinson 2016. Jakarta: PERDOSSI.
  1. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC, Jakarta. 2005;371–438.
  2. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.

 

 

 

 

 

 

 

Penulis:

Tinggalkan komentar